Νέα μελέτη εξηγεί τον τρόπο με τον οποίο η νόσος COVID-19 που προκαλείται από τον κορωνοϊό Sars-CoV-2 μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού.
Όπως είναι ήδη γνωστό, η COVID-19 αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού. Η έντονη φλεγμονή η οποία εμφανίζεται σε όλο το σώμα σε σοβαρές περιπτώσεις είναι πολύ πιθανό να συμβάλλει σε αυτόν τον αυξημένο κίνδυνο. Ωστόσο, μέχρι πρότινος δεν ήταν σαφές εάν ο SARS-CoV-2 επηρεάζει άμεσα και τα αιμοφόρα αγγεία.
Μια ερευνητική ομάδα η οποία χρηματοδοτήθηκε από τα αμερικανικά Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (NIH), με επικεφαλής την δρ. Chiara Giannarelli στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης, προκειμένου να το ανακαλύψει , ανέλυσε δείγματα ιστού στεφανιαίων αρτηριών από οκτώ άτομα που πέθαναν από COVID-19 μεταξύ Μαΐου 2020 και Μαΐου 2021.
Τα αποτελέσματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο Nature Cardiovascular Research.
Οι ερευνητές βρήκαν ιικό RNA του SARS-CoV-2 σε ιστό στεφανιαίων αρτηριών από όλους τους ασθενείς. Βρήκαν περισσότερο ιικό RNA στα αρτηριακά τοιχώματα παρά στον περιβάλλοντα λιπώδη ιστό. Πολλά από τα μολυσμένα κύτταρα ήταν μακροφάγα, ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων που «καταπίνουν» παθογόνα. Τα δείγματα με περισσότερα μακροφάγα είχαν περισσότερο ιικό RNA.
Τα μακροφάγα βοηθούν επίσης στην απομάκρυνση της χοληστερόλης από τα αιμοφόρα αγγεία. Όταν τα μακροφάγα φορτώνονται με χοληστερόλη, είναι γνωστά ως κύτταρα αφρού. Η συσσώρευση αφρωδών κυττάρων μέσα στις αρτηρίες σχηματίζει πλάκες που αποτελούν χαρακτηριστικό γνώρισμα της αθηροσκλήρωσης. Οι ερευνητές επιβεβαίωσαν (σε εργαστηριακές συνθήκες) ότι ο SARS-CoV-2 θα μπορούσε να μολύνει ανθρώπινα μακροφάγα και αφρώδη κύτταρα. Τα αφρώδη κύτταρα ήταν πολύ πιο επιρρεπή στην μόλυνση από τα μακροφάγα. Αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει το γιατί τα άτομα με αθηροσκλήρωση είναι πιο ευάλωτα στον COVID-19.
Και στους δύο τύπους κυττάρων, η μόλυνση εξαρτιόταν από μια πρωτεΐνη στην επιφάνεια των κυττάρων που ονομάζεται νευροπυλίνη (neuropilin). Η απενεργοποίηση του γονιδίου για τη νευροπυλίνη σε αυτά τα κύτταρα μείωσε την μόλυνση. Το ίδιο έκανε και ο αποκλεισμός του ιού από τη σύνδεση με τη νευροπυλίνη.
Η μόλυνση πυροδότησε αρκετές φλεγμονώδεις οδούς σε μακροφάγα και αφρώδη κύτταρα. Τα κύτταρα απελευθέρωσαν επίσης μόρια που είναι γνωστό ότι συμβάλλουν σε καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά. Σε αρτηριακές πλάκες που είχαν αφαιρεθεί χειρουργικά από ασθενείς, οι ερευνητές είδαν μια φλεγμονώδη απόκριση στην λοίμωξη SARS-CoV-2 όπως αυτή που παρατηρείται στα καλλιεργημένα κύτταρα.
Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι ο SARS-CoV-2 μπορεί να ενισχύσει τον κίνδυνο καρδιακών προσβολών και εγκεφαλικών επεισοδίων, μολύνοντας τον ιστό του αρτηριακού τοιχώματος, συμπεριλαμβανομένων των σχετικών μακροφάγων. Αυτό προκαλεί φλεγμονή στις αθηρωματικές πλάκες, η οποία θα μπορούσε να οδηγήσει σε καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό.
Η δρ. Giannarelli είπε: «Αυτά τα αποτελέσματα ρίχνουν φως σε μια πιθανή σύνδεση μεταξύ των προϋπαρχόντων καρδιακών προβλημάτων και των συμπτωμάτων της μακράς COVID. Φαίνεται ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού που εμπλέκονται περισσότερο στην αθηροσκλήρωση μπορεί να λειτουργήσουν ως δεξαμενή για τον ιό, δίνοντάς του την ευκαιρία να παραμείνει στο σώμα με την πάροδο του χρόνου».
Από την πλευρά της, η δρ. Michelle Olive του Κέντρου Καρδιάς, Πνεύμονα και Αίματος του NIH ανέφερε: «Από τις πρώτες μέρες της πανδημίας, γνωρίζουμε ότι τα άτομα που είχαν COVID-19 έχουν αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο ή εγκεφαλικό έως και ένα χρόνο μετά την μόλυνση. Πιστεύουμε ότι έχουμε αποκαλύψαμε έναν από τους λόγους».
Στο μέλλον, οι συγγραφείς σχεδιάζουν να διερευνήσουν περαιτέρω την πιθανή σχέση μεταξύ μόλυνσης των αρτηριών και της μακράς COVID. Στοχεύουν επίσης να δουν εάν τα αποτελέσματά τους ισχύουν και για νεότερες παραλλαγές του SARS-CoV-2.